患者女,年龄:70岁,主因胸闷、憋气2周,于2015年1月就诊当地医院,行胸部CT检查考虑为右肺癌伴纵隔淋巴结转移(图1),行经皮穿刺活检,病理回报:(右下肺)小细胞肺癌。为进一步治疗就诊我院,行血化验检查无化疗禁忌,遂于2015年2月至2015年5月行6周期EP方案(依托泊甙 联合顺铂)介入化疗。患者胸闷、憋气症状明显好转,院外定期复查。2015年10月患者再次出现胸闷、憋气,伴有咳嗽、咳痰,无痰中带血丝,复查胸部CT提示右肺癌伴纵隔淋巴结转移,左肺门肿物较前进展(图2)。遂于2015年10至2015年12月行3周期IP方案(伊立替康联合顺铂)方案介入化疗。患者胸闷、憋气症状缓解不明显,于2016年1月复查胸部CT提示肺部肿物较前略增大(图3)。因患者经历多次静脉化疗,一般情况较差,胸闷、憋气等临床症状明显,KPS评分为40分。遂决定给予阿帕替尼(商品名艾坦,江苏恒瑞医药股份有限公司生产)口服分子靶向药物治疗,250mg/次,2次/日,服药后1周,患者主诉胸闷、憋气症状较前缓解,KPS评分为60分,服药2周左右患者出现高血压升高,最高为180/110mmHg,患者否认高血压病史,考虑与口服阿帕替尼有关,给予缬沙坦80mg/次,1次/日,血压控制在140/90mmHg。于2016年3月复查胸部CT提示肺部肿块较前变化不明显(图4)。患者胸闷、憋气症状较前好转,KPS评分为70分。 小细胞肺癌约占全部肺癌 20~25%,恶性程度高,发展迅速,早期可有远处广泛的转移,确诊时 70~90% 病人已有临术或亚临床的淋巴或血行转移,自然病程短。小细胞肺癌的一线化疗方案推荐EP方案或EC方案、IP方案、IC方案。3个月内疾病复发进展患者推荐进入临床试验。3-6个月内复发者推荐拓扑替康、伊立替康、吉西他滨或紫杉醇治疗。6个月后疾病进展可选择初始治疗方案。本患者一线EP方案介入化疗6周期,病情稳定5个月出现病情进展,二线使用IP方案介入化疗3个周期,患者出现临床症状加重,体力状态不能耐受化疗。阿帕替尼是一种分子靶向抗肿瘤药物,由江苏恒瑞医药股份有限公司自主研发的一类新药,拥有自主知识产权的小分子血管内皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂。主要副反应为高血压、凝血功能异常、蛋白尿、手足综合症。本患者三线应用阿帕替尼治疗2个月,疗效评价为PR,患者KPS评分较前升高,证实阿帕替尼治疗小细胞肺癌有效。患者出现Ⅲ级高血压,降压药物可控制,无其他毒副反应。目前随访观察6个月,患者状态良好。阿帕替尼对于本例小细胞肺癌患者疗效确切,具有良好的疾病控制率和药物安全性。
肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤之一。肺癌首选治疗是外科手术治疗,但由于80%患者确诊时已处于肿瘤中晚期,失去了手术切除的机会。对于无法切除的中晚期肺癌,尽管化疗药物和放疗技术的不断更新,传统的放、化疗的有效率仅为20% ~ 30%。近年来,介入放射学的发展与普及,使患者有了更多的康复机会,使医生拥有更多、更好、更安全的治疗手段,日益成为人们选择性治疗的首选方法,备受患者及医生关注和欢迎。肿瘤的治疗也逐渐从创伤型、毁损型的治疗模式转变为精准制导、微创有效的新型治疗模式。在越来越注重生活、生存质量的现在,以介入治疗为代表的微创治疗在肿瘤的治疗中发挥越来越重要的作用,引领一个时代医疗技术的发展。动脉灌注介入治疗是采用导管技术进入肿瘤的供血动脉内,灌注化疗药物及血管堵塞性物质,使药物灌注入肿瘤组织,堵塞肿瘤成长所需的营养供应,杀伤并“饿死”肿瘤细胞。支气管动脉灌注化疗是应用最早、也是目前临床应用最为广泛的治疗中晚期肺癌的介入治疗方法,实验结果表明动脉灌注时靶器官的药物浓度为静脉给药的4倍左右,随血液循环进入血液的药物可再次进入瘤体,对肿瘤可形成二次化疗,所以支气管动脉灌注化疗既是肿瘤局部化疗,又是全身化疗。支气管动脉灌注介入治疗多采用局麻下股动脉插管,选用导管在X线监视下超选择至肿瘤供血动脉,行血管造影,确认为肿瘤的供血动脉,固定导管与靶动脉,用输液泵将稀释好的化疗药物缓慢泵入,灌注完毕后即拔出导管,治疗过程约1小时。患者返回病房需卧床6~8小时方可下床活动。根据肺癌的病理类型,每间隔3~4周治疗1次,4~6周期为1个疗程。下面我们介绍一个典型病例:患者男性,78岁,入院诊断:肺癌伴胸膜侵犯(晚期肺癌),病理:腺癌。既往冠心病、高血压病史,入院后患者及家属因担心化疗药物的副作用而拒绝行静脉化疗,我们为患者做了支气管动脉灌注化疗,使用的化疗方案和静脉化疗方案一样(吉西他滨、顺铂),因患者基础疾病较多,且为高龄患者,我们采用的吉西他滨的用量为全身化疗药量的1/8,顺铂的用量为全身化疗药量的1/5,每4周治疗1次,3次治疗后肺部病变缩小非常明显,患者几乎没有任何化疗药物副作用。下图为患者胸部CT的变化以及动脉灌注介入治疗时的图像:综上所述,支气管动脉灌注介入治疗具有定位精确、简便、安全、创伤小、合并症少、见效快、可重复性强、多种技术易联合应用等特点,使患者的生存率及生活质量均得到明显的提高和改善,越来越被广大患者及医生所接受。
众所周知,癌细胞在体内生长要需要大量营养,所以肿瘤的血管比正常的血管增粗,且非常杂乱无章。动脉介入化疗是用导管技术将化疗药物直接灌注到肿瘤瘤体内,因此动脉灌注化疗可有效克服经静脉药物化疗的缺点,充分发挥局部化疗的优势:化疗药物不经过体循环和肺循环的稀释,经导管直接送达肿瘤滋养血管,既提高了肿瘤血管内的药物浓度,又可显著增强药物对肿瘤细胞的杀伤力;此外,由于局部给药,药物总剂量仅为全身化疗剂量的1/3到1/5,而且由于药物先经靶区血管回流至静脉系统,而后方进入体循环,从而大大减少了化疗药物对全身各系统的不良作用,提高患者对化疗药物的耐受性。 对于一些有基础疾病或者高龄的患者人群,动脉介入化疗更具有优势,下面我介绍一个典型的病例: 患者男性,78岁,既往冠心病病史,入院诊断为肺癌伴胸膜侵犯(晚期肺癌),病理:腺癌。入院后患者及家属因为担心化疗药物的副作用而拒绝行静脉化疗,最终我们为患者做了动脉介入化疗,使用的化疗药物和静脉化疗药物一样(吉西他滨和顺铂),但总剂量令人惊讶,吉西他滨的用量为全身化疗药量的1/8,顺铂的用量为全身化疗药量的1/5,每四周治疗一次,三次治疗后肺部病变缩小非常明显,患者几乎没用化疗药物副作用。 下面我们看一下胸部CT以及介入时的图像: 通过上面这个病例,给我们医生和患者很大启发,这么少的药量通过动脉灌注方式直接灌注到肿瘤瘤体内,肿瘤迅速缩小,而患者几乎没有药物副作用。这样的治疗方法值得引起患者及家属的重视。
肺癌脑膜转移是肺癌的严重并发症之一,患者预后极差,未接受治疗的患者中位生存期仅为4~6周。患者临床表现缺乏特异性,主要临床表现有三种:脑实质受累及脑膜刺激症状,表现为头痛、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征、精神状态改变、意识朦胧、认知障碍、症状性癫痫发作和肢体活动障碍等;脑神经受累症状,常见的受累脑神经有视神经、动眼神经、滑车神经、外展神经、面神经、听神经等,表现为视力下降、复视、面部麻木、味觉和听觉异常、吞咽和发音困难等;脊髓和脊神经根刺激症状,表现为节段性感觉缺损、肢体麻木、感觉性共济失调、腱反射减弱或消失、括约肌功能障碍、神经根性疼痛等。目前,国内诊断LM多采用以下标准:1、有明确的肿瘤病史,2、临床上有新发的神经系统症状和体征,3、脑脊液细胞学检查阳性,4、典型的MRI影像学表现,凡具备1、2项加上3或4项即可诊断。脑脊液细胞学检查及增强MRI扫描作为脑膜癌诊断的主要手段,但二者早期诊断脑膜转移敏感性较差。脑脊液CTCs检测作为新的检测技术表现出良好的前景。脑膜转移的治疗方式主要有保守治疗、手术治疗、鞘内化疗、全身化疗和分子靶向治疗,治疗的目的主要是改善或者稳定患者的中枢神经功能,提高生活质量和延长生存期。随着新的化疗药物的不断涌现,化疗的地位和作用需要进一步的探讨。分子靶向治疗作为新兴治疗方式明显延长了EGFR基因突变患者的生存期,但其应用受病理类型及EGFR基因突变情况的限制。早期诊断脑膜转移并早期治疗能有效减少因病情进展而导致的神经功能损伤。因此,寻找一种更灵敏的方法来检测脑膜的潜在转移是需要解决的首要问题。
目前,动脉介入化疗在肺癌治疗中占有一席之地,疗效确切。在介入化疗中经常提到的供血动脉,很多患者及家属难以理解,下面我用几张图片介绍一下什么是肺癌的供血血管。 所谓的供血血管,就是供应瘤体营养的血管,由于肿瘤生长需要大量的营养,因此肿瘤的血管通畅比正常的血管增粗、杂乱。在介入化疗时,介入医生要找到这根血管,再灌注化疗或者栓塞,从而达到治疗的目的。这是一张周围型肺癌的血管造影突变,图中黑色呈团状的就是肿瘤血管。这是一张中心型肺癌的肿瘤供血动脉,呈团状,肿瘤血管杂乱无章。 肿瘤就是通过这些血管大量吸收机体的营养,从而快速生长。我们只有正确认识它,才能有针对性的对肿瘤进行治疗。
超选择性颅内动脉介入化疗可有效克服经静脉药物化疗的缺点,充分发挥局部化疗的优势:化疗药物不经过体循环和肺循环的稀释,经导管直接送达肿瘤滋养血管,既提高了肿瘤血管内的药物浓度,又可显著增强药物对肿瘤细胞的杀伤力;此外,由于局部给药,药物总剂量仅为全身化疗剂量的1/3,而且由于药物先经靶区血管回流至静脉系统,而后方进入体循环,从而大大减少了化疗药物对全身各系统的不良作用,提高患者对化疗药物的耐受性。我科回顾性分析显示动脉介入化疗治疗肺癌多发脑转移的中位无进展生存时间(FPS)为5个月,中位总生存时间(OS)达7个月。目前,全脑放射治疗是脑转移瘤的主要治疗方法之一,据文献相关报道其中位生存期为3~6个月。因此,动脉介入化疗治疗颅内多发脑转移能够明显延长患者的生存期。
小细胞肺癌中存在非小细胞肺癌成分非小细胞肺癌TKI耐药后可转换为小细胞肺癌Rb1及TP53的失活可能导致腺癌最终转换为小细胞肺癌肺泡Ⅱ型细胞有发展为小细胞肺癌及EFGR突变的非小细胞肺癌的潜能作为肺癌的两大组织学亚型,非小细胞和小细胞肺癌,由于其生物学及基因组学差异,长期以来人们普遍认为它们是两种不同的疾病,然而正如道家思想所言之阴阳,我中有你,你中有我,最近的一些研究显示非小细胞与小细胞之间并没有不可逾越的鸿沟,04月16日Lancet Oncol杂志发表了新近该领域的最新研究成果的综述,本文节选出要点与大家分享。近年由于EGFR TKI的出现,革命性的更新了非小细胞肺癌的治疗,但往往1年左右出现了TKI的耐药,这部分患者再次行活检后发现其部分患者存在小细胞成分。那么不禁让人思考是否初始的非小细胞肺癌中就有小细胞肺癌的成分又或者非小细胞肺癌治疗后转换为了小细胞肺癌,对于前者,文章指出:在目前相关的研究中可以确定小细胞肺癌中可合并有其他组织学类型的肺癌(包括大细胞、腺癌、鳞癌),对于后者文章中提到TKI治疗后耐药且组织学类型转换为小细胞肺癌的机率最高可达14%,而且研究发现这种转换好发于EGFR突变型的肺癌,突变后的小细胞肺癌仍然保留了EGFR阳性突变,但多项研究发现其EGFR阳性的小细胞肺癌中EGFR蛋白表达水平较低,EGFR也处于低扩增的状态,因此使用EGFR TKI的疗效不佳,这是提示了小细胞肺癌存在其独特的基因学,文章指出有两项关于小细胞肺癌基因测序的研究发现,Rb1及TP53的失活可能导致腺癌最终转换为小细胞肺癌且MYC基因可能为小细胞肺癌的驱动基因。非小细胞肺癌及小细胞肺癌之间的转换除了有基因学的改变,是否在两者间也存在共同的起始细胞呢?这个问题在文章中也给出了明确答案,目前的研究发现肺泡Ⅱ型细胞有发展为小细胞肺癌及EFGR突变的非小细胞肺癌的潜能。文章最后指出:无论是小细胞肺癌合并腺癌还是腺癌转化为小细胞肺癌,只要存在小细胞肺癌的成分,治疗策略上不应该忽略对小细胞肺癌的治疗。图1:肺泡Ⅱ型细胞可能是腺癌和小细胞肺癌共同的起源细胞。图2:假说模型,腺癌转化为小细胞肺癌的分子机制。点评:目前来自于临床研究中关于非小细胞肺癌与小细胞肺癌间的转化报道尚少,仍有很多问题需要进一步研究解决,如关于EGFR阳性的小细胞肺癌中为什么EGFR会低表达以及非小细胞肺癌中哪一种亚型更易于转化为小细胞肺癌等等,将来随着这些研究的完善,相信开启小细胞肺癌的靶向时代不再缥缈。文章来源: Oser MG, Niederst MJ, Sequist LV, et al. Transformation from non-small-cell lung cancer to small-cell lung cancer: molecular drivers and cells of origin[J]. Lancet Oncol 2015,16(4):e165-e172.
介入治疗(interventional treatment),是介于外科、内科治疗之间的新兴治疗方法,包括血管内介入治疗和非血管介入治疗。经过30多年的发展,现在已和外科、内科并称为三大支柱性学科。简单的讲,介入治疗就是不开刀暴露病灶的情况下,在血管、皮肤上作直径几毫米的微小通道,或经人体原有的管道,在影像设备(血管造影机、CT、MRI、B超)的引导下对病灶局部进行治疗的创伤最小的治疗方法。具体的讲,就是将不同的药物经血管或经皮肤直接穿刺注射入病灶内,改变病灶血供并直接作用于病灶,对于肿瘤是“饿死(堵塞肿瘤血管)+杀死(高浓度的抗癌药物)”肿瘤,对于血栓则是“粉碎血栓+溶解血栓”。还可将不同的材料及器材置于血管或身体其他管道(胆管、食管、肠管、气管),恢复这些管道的正常功能,置于血管内则恢复血流、置于胆管则减轻肝内胆汁淤积、置于食管则可改善进食、置于肠管则可恢复肠道的消化功能、置于气管则能改善呼吸。
补液量1.根据体重调整[2ml/(kgh)即 48ml/(kg日)],一般为2500-3000ml。2.根据体温,大于37摄氏度,每升高一度,多补3-5ml/kg。3.特别的丢失:胃肠减压;腹泻;肠瘘;胆汁引流;各种引流管;呼吸机支持(经呼吸道蒸发增多)补液质1.糖:一般指葡萄糖,250-300g (5% 葡萄糖注射液 规格 100ml:5g, 250ml:12.5g, 500ml:25g ;10%葡萄糖注射液 规格 100ml:10g, 250ml:25g, 500ml:50g )。2.盐:一般指氯化钠,4-5g (0.9%氯化钠注射液:取0.9克氯化钠,溶解在少量蒸馏水中,稀释到100毫升。 0.9% 氯化钠注射液 规格 100ml:0.9g, 250ml:2.25g, 500ml:4.5g )。血清钠<130 mmol/L时,补液。先按总量的1/3-1/2补充。公式:应补Na+(mmol)=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)应补生理盐水=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.5(女性为3.3)完全肠外营养时糖盐比例约为5:1。3.钾:一般指氯化钾,生理量3-4g (10%氯化钾溶液,规格:10ml:1g 。一般10%氯化钾注射液10-15ml加入萄糖注射液500ml)。低钾:轻度缺钾3.0—3.5mmol/l时,全天补钾量为6—8g。中度缺钾2.5—3.0mmol/l时,全天补钾量为8—12g。重度缺钾 <2.5 mmol/l时,全天补钾量为12—18g。补钾公式:(4.5-实测血钾)*体重(kg)*0.4=钾缺失(mmol)注:1g氯化钾=13.6mmolK+ 每日补钾量为:生理量+钾缺失4.一般禁食时间3天内,不用补蛋白质、脂肪。大于3天,每天应补蛋白质,脂肪。补液原则先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、缺啥补啥。注:休克时先晶后胶。补液量=1/2累计损失量 当天额外损失量 每天正常需要量。粗略计算补液量=尿量+500ml。若发热病人+300ml×n1. 补钾:补钾原则:①补钾以口服补较安全。②补钾的速度不宜快。一般<20 mmol/h。③浓度一般1000ml液体中不超过3g。④见尿补钾。尿量在>30ml/h。细胞外液钾离子总含量仅为60mmol左右,输入不能过快,一定要见尿补钾。⑤低钾不宜给糖,因为糖酵解时消耗钾。100g糖=消耗2.8g钾。轻度缺钾3.0——3.5mmol/L时,全天补钾量为6—8g。中度缺钾2.5——3.0mmol/l时,全天补钾量为8—12g。重度缺钾<2.5 mmol/l时,全天补钾量为12—18g。2. 补钠:血清钠<130 mmol/L时,补液。先按总量的1/3-1/2补充。公式:应补Na+(mmol)=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6<女性为0.5>应补生理盐水=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.5<女性为3.3>氯化钠=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg) ×0.035<女性为0.03>或=体重(kg)×〔142-病人血Na+(mmol/L)〕×0.6<女性为0.5>÷173.输液速度判定每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4]输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)4.静脉输液滴进数计算法5. 5%NB(ml)=〔CO2CP正常值-病人CO2CP〕×体重(kg)×0.6。首日头2-4小时补给计算量的1/2。CO2CP正常值为22%-29%。如未测定二氧化碳结合力,可按5%碳酸氢钠每次溶液5ml/kg计算(此用量可提高10容积%)。必要时可于2-4 小时后重复应用。注意1. 根据病人的合并其他内科疾病,重要的如糖尿病,心功能不全,肾病肾功能不全,肝功能不全等,来调整补液的量和质,当然自己拿不准的时候,还是叫内科专科会诊。2.根据病人的实际病情,对液体的需要,容量不足。如低血压,尿量少,等低容量的情况。注意改善循环。3.根据化验结果:白蛋白,钠,钾,钙等,缺多少补多少(可以根据公式计算),补到化验复查基本正常。4.失血性休克扩容应注意晶胶比例,不能只输全血,晶体宜选择生理盐水,晶胶比例为3:1。5.禁食大于3天,每天补20%脂肪乳250ml。6.糖尿病,血糖高,补液时一定要记得加RI。根据不同情况:a:术后和外伤老年人,即使没有糖尿病,也要加RI,按5:1给,因为手术是一个应激,会有胰岛素抵抗血糖升高。b糖尿病病人,根据具体血糖情况。RI4:1可完全抵消糖,再升高,如3:1可降糖。当然自己拿不准的时候,还是叫内分泌会诊。下面对标准50kg病人,除外其他所有因素禁食情况下的补液,具体给一个简单的方案为例:10%GS 1500ml,5%GNS1000ml, 10%Kcl 30ml。具体方案制定补液计划,根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补液计划补液计划应包括三个内容:① 估计病人入 院前可能丢失水的累积量(第一个24小时只补l/2量)。② 估计病人昨日丢失的液体量,如:呕吐、腹泻、胃肠碱压、肠瘘等丧失的液体量;热散失的液体量<体温每升高1度.每千克体重应补3~5m/液体)。气管切开呼气散失的液体量:大汗丢失的液体量等。< p="">③ 每日正常生理需要液体量, 2000ml计算补什么?补液的具体内容根据病人的具体情况选用:① 晶体液(电解质)常用:葡萄糖盐水、等渗盐水溶、平衡盐液等;② 胶体液常用:血、血浆 、右旋糖酐等;③ 补热量常用l0%葡萄糖盐水;④ 碱性液体常用5%碳酸氢钠或11 2%乳酸钠,用以纠正酸中毒。怎么补?具体补液方法:① 补液程序:先扩容,后调正电解质和酸碱平衡;扩容时,先用晶体后用肢体。② 补液速度:先快后慢。通常每分钟60滴.相当于每小时250m1 注意:心、脑、肾功能障碍者补液应慢,补钾时速度要慢;抢救休克时速度应快.应用甘露醇脱水时速度要快。安全补液的监护指标①中心静脉压(CVP):正常为5~l0cm 水柱 CVP和血压同时降低,表示血容量不足,应加快补液;CVp增高,血压降低表示心功能不全,应减慢补液并结和强心药;CVP正常,血压降低,表示血容量不足或心功能不全.应做补液试验 10分钟内静脉注入生理盐水250m1,若血压升高,CVP不变.为血容量不足;若血压不变,而CVP升高为心功能不全。② 颈静脉充盈程度:平卧时两静脉充盈不明显,表示血容量不足;若充盈明显甚呈怒张状态,表示心功能不全或补随过多。③ 脉搏:补液后脉搏逐渐恢复正常.表示补液适当:若变快,变弱,预示病情加重或发生心功能不全。④ 尿量:尿量正常(每小时50ml以上)表示补液适当。⑤ 其他:观察脱水状态有无缓解,有无肺水肿发生,有无心功能不全表现等。有一点要强调,任何公式只为参考,不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制,且可导致急性肾功能衰竭;过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿,并促使烧伤局部渗出增加,有利于细菌的繁殖和感染。为此,可根据下列输液指标进行调整:①尿量适宜。肾功能正常时,尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30-40ml。低于20ml应加快补液;高于50ml则应减慢。有血红蛋白尿者,尿量要求偏多;有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人,则要求偏低。②安静、神志清楚、合作,为循环良好的表现。若病人烦躁不安,多为血容量不足,脑缺氧所致,应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平,而出现烦躁不安,应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好、脉搏心跳有力。④无明显口渴。如有烦渴,应加快补液。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mmHg以上,脉压在20mmHg以上,心率每分钟120次以下。脉压的变动较早,较为可靠。⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤,早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显,循环情况良好,不可强行纠正至正常,以免输液过量。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快,就查明原因,如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等,及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言,血压低、尿量少、中心静脉压低,表明回心血量不足,应加快补液;中心静脉压高,血压仍低,且无其他原因解释时,多表明心输出能力差。补液宜慎重,并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多,特别是补液量较多者,可考虑测量肺动脉压(PAP)和肺动脉楔入压(PWAP)以进一步了解心功能情况,采取相应措施。输液指标中以全身情况为首要。必须密切观察病情,及时调整治疗,做到迅速准确。静脉输液通道必须良好,必要时可建立两个,以便随时调整输液速度,均匀补入,防止中断。
为了评价阿法替尼对伴有EGFR突变肺腺癌患者总生存期(OS)的影响,研究人员最近分析了两项开放式的随机Ⅲ期临床试验。先前未接受过治疗且EGFR突变阳性的ⅢB或Ⅳ期肺腺癌患者被纳入研究,分别为LUX-肺3(345人)和LUX-肺6(364人)试验。这些患者被随机分入试验组(接受阿法替尼)和对照组(LUX-肺3组接受培美曲塞和顺铂,LUX-肺6组接受吉西他滨和顺铂),根据EGFR突变情况再进一步分组。研究人员在两组患者分别出现209例(LUX-肺3组)和237例(LUX-肺6组)死亡病例后计算总生存期(OS)数据。LUX-肺3组中位随访41个月,共有213人死亡(62%)。LUX-肺6组中位随访33个月,共有246人死亡(68%)。在LUX-肺3组,试验组和对照组的中位OS都为28.2个月(P=0.39),LUX-肺6组中试验组中位OS为23.1个月,而对照组为23.5个月(P=0.61)。不过在预试验中发现,伴有外显子19缺失的患者OS明显延长,而EGFR Leu858Arg突变的患者差异不明显。阿法替尼最常见的3~4级不良反应是皮疹或痤疮、腹泻、甲沟炎和口腔黏膜炎。由此,研究人员认为,虽然阿法替尼对总人群的OS改善不明显,但对伴有外显子19缺失患者的OS作用显著。(来源:Lancet Oncol. 2015 Feb. doi: 10.1016/S1470-2045(14)71173-8.中国肿瘤时讯编译,转载请注明出处。)